Diltiazem 178

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Paroxystique Tachycardie supraventriculaire (TPSV): Diltiazem Versus adénosine Flavio Tarasouchi, MD Instituto do Corao Paulo, Brasil INITIALEMENT nous devons être attentifs au taux TPSV DIAGNOSTIQUE Atrial 0,12 secondes (sa valeur de se rappeler que TPSV avec une large - comlex (comme faisceau droit blocs de branche) peuvent simuler la tachycardie ventriculaire). Donc, une fois que le diagnostic est fait, ce qui est le traitement Les traitements objectif est d'interrompre un cycle actif d'impulsions qui active les atriums et les ventricules à travers un circuit au niveau du noeud AV. Traitement général: le patient est emmené à la salle d'urgence, où un cathéter O2 est installé à 2 litres / min. la surveillance cardiaque et la pression artérielle, l'accès veineux périphérique et vérifier l'oxymètre de pouls. Traitement spécifique: selon les patients état clinique, nous devons observer s'il / elle est cliniquement stable (conscience normale, sans douleur thoracique, respiration normale) ou instable (hypotension ou de choc, le niveau diminué de conscience, la douleur thoracique aiguë et une dyspnée intense) . Dans le cas où le patient est instable, une cardioversion électrique synchronisée est nécessaire (à partir de 50J, 100J, etc.) après pré-médication, lorsque cela est possible avec le diazépam ou Midazolan. Si le patient conserve cliniquement stable, nous gardons le traitement général et initier la manœuvre vagal qui augmente le tonus symphatic et ralentit la conduction si le noeud AV. La manœuvre la plus utilisée est le massage du sinus carotidien. Il doit être ferme et dure environ 5 à 10 secondes. Ne jamais effectuer un massage bilatéral. Un soin particulier (écouter les carotides) ou même éviter chez les patients âgés avancés. MÉDICAMENTS adénosine et le diltiazem - les deux sont des agents très efficaces pour inverser TPSV stable. Cela est généralement préférable de faire lors de la présentation dans un cadre aiguë. Un électrocardiogramme à 12 dérivations devrait être une aide de routine dans l'établissement du diagnostic. Une bande de rythme continu doit être obtenue pendant l'administration de l'adénosine et à la fin de la tachycardie. La plupart des directives de traitement récents comprendraient adénosine comme traitement de première ligne. Si adénosine ne parvient pas à rétablir le rythme sinusal normal, diltiazem ou Beta Blocker devraient alors être considérés. S'il y a une insuffisance cardiaque significative, la digoxine peut être utile. En présence de complexes de large, les agents qui produisent des blocs nodale auriculo-ventriculaire doit être évitée. Adénosine (classe I) présente le mécanisme d'action en diminuant la conduction au niveau du noeud AV et bloque la rentrée, ne provoque pas autant hypotension diltiazem, il présente une vie active moyenne de moins de 10 secondes et est le médicament choisi par l'AHA pour la première traitement de TPSV. Néanmoins, il ne remplace pas de diltiazem ou vérapamil dans l'arsenal de TPSV, une fois que les diverses études ont observé plus la récurrence de l'arythmie avec l'adénosine. Adénosine interagit avec les récepteurs A1 présents sur la surface extracellulaire des cellules cardiaques, des canaux K activing d'une manière similaire à celle produite par l'acétylcholine. L'augmentation de la conductivité K raccourcit la durée du potentiel une action atriale, hyperpolarise le potentiel de la membrane et diminue la contractilité atriale. Des changements similaires se produisent dans les noeuds de sinus et AV. Reflex - médiation tachycardie sinusale peuvent suivre l'administration de l'adénosine. Adénosine ralentit le rythme sinusal chez l'homme, qui est suivie d'une augmentation réflexe de décharge des sinus. allongement transitoire du résultat d'intervalle A-H, souvent transitoire premier, deuxième ou troisième bloc AV de degré. Son - Purkinje conduction est généralement pas directement affectée. Adénosine n'a aucune incidence sur la conduction dans les voies accessoires normales. L'adenosine est retiré de l'espace extracellulaire par lavage, enzimatically par la dégradation de l'inosine, par la phosphorylation de l'AMP ou par ré-absorption dans les cellules au moyen du système de transport de nucléoside. L'endothélium vasculaire et d'anciens éléments sanguins contiennent ces systèmes d'élimination qui résultent de la clairance très rapide de l'adénosine de la circulation. succès adenosines dépend d'une bonne administration, soit rapide (3 à 6 secondes) suivi d'un bolus fluide intraveineux. La posologie initiale recommandée est de 6 mg et peut être répétée 12 mg après 1 à 2min. la posologie maximale est de 30 mg. Immédiatement après avoir reçu une adenosine, souvent, le patient peut présenter quelques secondes de assystolia jusqu'à ce que le rétablissement du rythme sinusal. Les effets secondaires sont: flush, dyspnée par bronchospasme, douleur thoracique intense et vasodilatation. Il peut présenter des interactions médicamenteuses avec les médicaments Teophylline qui bloque le récepteur d'adénosine et diminue l'effet de la drogue. blocs Dipiridamol absorption adénosine et potentialise ses effets. (Am J. Cardiol 1992,70 (6), 587-92). L'adénosine peut être utile pour aider à différencier les tachycardies QRS larges, car elle met fin à de nombreux tachycardies supraventriculaires avec aberrance ou révèle le mécanisme auriculaire sous-jacent, et il ne bloque pas la conduction sur la voie accessoire, ni se termine tachycardies ventriculaires plus. Wittwer et Murhr travaux, préhospitaliers Disaster Med. 12 (3): 237-9 1997 a observé une réversion de TPSV du rythme sinusal chez 66 des 74 (89,2) patients, est revenu sur la 1ère dose: 46 (69,7), au 2ème dose: 15 (22,7 ) et le troisième dose de 5 (7,6) des patients. L'utilisation de diltiazem est actuellement une bonne option thérapeutique pour les porteurs TPSV avec la fonction ventriculaire normale. Le vérapamil et le diltiazem sont efficaces pour mettre fin à tachycardie paroxystique supraventriculaire et de ralentir la réponse ventriculaire lors de la fibrillation auriculaire ou de flutter. Les résultats des essais cliniques pour chaque médicament démontrent des taux d'efficacité comparatives, et les deux médicaments partagent les mêmes contre-indications et les précautions relatives. essais cliniques comparatifs bien conçus sont nécessaires pour établir si l'un médicament a des avantages cliniques dans une population particulière de patients. Tous les antagonistes du calcium actuellement disponibles provoquent une vasodilatation, abaisser la tension artérielle. In vitro, toutes les classes de bloqueurs des canaux calciques dépriment l'activité sinusale-noeud et lent conduction auriculo-ventriculaire, mais seulement vérapamil et le diltiazem retard de conduction auriculo-ventriculaire ou causer la dépression sinus-noeud à des doses utilisées en clinique. De même, toutes les classes dépendant de la concentration provoquent une diminution de la contractilité du myocarde in vitro, mais seulement vérapamil et le Diltiazem font in vivo. Les disparités entre les in vitro et in vivo les effets sont probablement expliqués par l'activation sympathique qui se produit en réponse à la vasodilatation induite par la dihydropyridines, qui émousse leur chronotrope négatif direct et des effets inotropes. Vérapamil et le diltiazem sont approuvés pour le traitement des patients souffrant d'arythmie supraventriculaire - spécifiquement pour le traitement à court et à long terme de la fibrillation auriculaire, flutter auriculaire, et rentrée nodale auriculo-ventriculaire chez les patients sans voies de contournement accessoires. Vérapamil et le diltiazem lente conduction à travers le nœud auriculo-ventriculaire et d'augmenter la période réfractaire nodale auriculo-ventriculaire, qui, à son tour, se traduit par le ralentissement du taux de réponse ventriculaire dans la fibrillation auriculaire ou de flutter ou la conversion des auriculo-ventriculaires tachyarythmies rentrée nodaux à un rythme sinusal par la perturbation de la synchronisation du circuit de rentrée. La capacité de vérapamil et le diltiazem pour bloquer les actions du nœud auriculo-ventriculaire est plus prononcé au plus vite que les fréquences cardiaques inférieures, une propriété appelée vérapamil et le diltiazem peut aussi causer la dépression sinus-noeud. L'administration à long terme de Diltiazem ralentit le taux de réponse ventriculaire et augmente la tolérance d'exercice chez les patients atteints de fibrillation auriculaire chronique. Cependant, ni médicament empêche la fibrillation auriculaire ou de flutter ou supprime complètement les épisodes de auriculo-ventriculaire par réentrée nodale arythmie, que ce soit administré seul ou en association avec la digoxine ou un bêta-bloquant. Des études en cours évaluent l'efficacité relative du contrôle de la fréquence ventriculaire par rapport au maintien du rythme sinusal chez les patients atteints de fibrillation auriculaire chronique. Les résultats devraient en outre élucider le rôle du traitement par vérapamil et le diltiazem. En général, vérapamil et le diltiazem inhibent la clairance d'autres substrats du cytochrome P-450 CYP3A (par exemple la carbamazépine, la cyclosporine, lovastatine, simvastatine, midazolam, triazolam, terfénadine et astémizole. Diltiazem peut également augmenter l'absorption de médicaments comme la cyclosporine qui sont . substrats pour le transport des médicaments P-glycoprotéine Son mécanisme d'action à la suite de la diminution de conduction au niveau du noeud AV, augmente la réfraction de nœud dose initiale:.. 0,25mg / kg IV et la 2ème dose de 0,35 mg / kg EV côté Diltiazem effets sont: diminution de la contractilité myocardique (plus petit que avec vérapamil), hypotension artérielle, doivent être évitées dans élargie complexe QRS injection de calcium intraveineux va rétablir la pression artérielle Luciardi et cols Arc Inst Cardiol Mex 66 (6):... 505-9, 1996 observée avec diltiazem une réversion de SVPT en rythme sinusal dans 27 (90) de 30 patients, étant 77,8 sur la 1ère dose et 22,2 au 2ème dose. La sécurité et l'efficacité thérapeutique (récupération de rythme sinusal) du diltiazem intraveineux vs vérapamil en tachycardie paroxystique supraventriculaire (TPSV), ont été comparés. Soixante patients avec TPSV ont été randomisés pour avoir un bolus de 0,3 mg / kg de diltiazem ou 75 microgrammes / kg de vérapamil. Si au bout de 15 minutes, le TPSV persistait une i. v. de 6 heures infusion de diltiazem a été démarré (0,0028 mg / kg / min) ou une deuxième dose de vérapamil a été répétée. Quatre-vingt dix pour cent de la TPSV et 64 de la FA, récupéré avec un rythme sinusal diltiazem. Les mêmes résultats ont été obtenus avec le vérapamil dans TPSV. En ce qui concerne l'innocuité des médicaments, seuls 5 patients ont présenté une hypotension, sans pertinence clinique, dans le groupe diltiazem. Avec Verapamil un patient a eu une attaque ischémique transitoire après récupération du rythme sinusal. Il y avait une faible incidence d'effets secondaires avec diltiazem et vérapamil. Le diltiazem est un premier agent thérapeutique de choix pour revenir TPSV à un rythme sinusal. Grupta et cols. J Assoc médecins Inde. 47 (10): 969-72,1999 observé un retour de tous les 28 patients avec SVPT en rythme sinusal, étant que 55,6 revenue sur la 1ère dose et 46,4 au 2ème dose. Diltiazem (Can J Cardiol 1995 Jul-Aug11 (7): 538-40) est le médicament utile pour le contrôle continu de la fréquence cardiaque chez les patients atteints de fibrillation auriculaire rapide. La dose intraveineuse recommandée est de 0,25 mg / kg administrée pendant 2 minutes, suivie d'une perfusion d'entretien de 5 à 15 mg / h. Les données cliniques sur les effets électrophysiologiques de diltiazem par voie orale sont limitées. La forme orale peut être utilisé en tant qu'agent de remplacement pour la prophylaxie de la tachycardie supraventriculaire récurrente. Millaire A, et al (Cardiov Drugs Ther, 1996, 1, 11-6) a étudié la gestion aiguë des tachyarythmies supraventriculaires chez les patients âgés. Diltiazem a été administré par voie intraveineuse (dose de charge de 0,25 mg / kg de plus de 2 minutes, suivie d'une 4 mg / kg / 24 h perfusion) chez 37 patients âgés (âge moyen 70 ans, la gamme 60-91). Les 23 patients en fibrillation auriculaire, environ la moitié sont revenues à un rythme sinusal après diltiazem, et dans la plupart des autres la fréquence ventriculaire diminué à moins de 100 battements / min. Les effets secondaires sont survenus chez 10 patients (bradycardie à 6, une éruption cutanée dans 2, hypotension en 2). Ils inversent rapidement après l'arrêt du diltiazem. EN CONCLUSION Le diagnostic de tachycardie supraventriculaire l'électrocardiogramme à 12 dérivations devrait être une aide de routine pour faire le diagnostic. Une bande de rythme continu doit être obtenue pendant l'administration de l'adénosine et à la fin de la tachycardie. La plupart des directives de traitement récents comprendraient l'adénosine comme traitement de première ligne. Adénosine produit une inhibition aiguë du nœud sinusal et auriculo-ventriculaire (AV) fonction nodale. Cet effet électrophysiologique vécu profond mais de courte fait adénosine un agent approprié pour le traitement de tachycardies supraventriculaires (SVT) qui intègrent le nœud sinusal ou nœud AV dans le cadre du circuit de l'arythmie, ou tachyarythmies auriculaires démasquage ou ventriculaire pré-excitation. Si l'adénosine ne parvient pas à rétablir le rythme sinusal normal, diltiazem doit alors être envisagée. En présence de complexes de large, les agents qui produisent des blocs nodale auriculo-ventriculaire doit être évitée. Vos questions, contributions et commentaires seront répondus par le conférencier ou experts sur le sujet dans la liste de prévention et d'épidémiologie. S'il vous plaît remplir le formulaire (en espagnol, en portugais ou en anglais) et appuyez sur le bouton Envoyer. 2ème Congrès virtuel de cardiologie